מחקרים

כדי להתמודד עם האתגר הזה, פותח הצ’אטבוט "אגרי-גורו" על ידי עמית קליסקר, בוגר התוכנית לתואר שני בפיתוח בר קיימא וכיום דוקטורנט במעבדת ניצן לפיתוח בר קיימא באוניברסיטת תל אביב. בשנה האחרונה הצטרפו לפרויקט מספר סטודנטים לתואר שני, שעבדו על שיפור והרחבת אגרי-גורו כדי לענות טוב יותר על הצרכים של החקלאים. הצ’אטבוט מספק ייעוץ מיידי על גידולים, מזג אוויר ומזיקים, בעוד ששאלות מורכבות מועברות לאגרונומים. לוח מחוונים בזמן אמת מאפשר למשרדים בממשל המקומי והעירוני לעקוב אחר מגמות ולהגיב באופן פרואקטיבי – צעד חשוב לעבר מושג ה-"עיר חקלאית חכמה".

בלב העבודה הזו עומדת מעבדת ניצן, שהוקמה על ידי פרופ’ רם פישמן. המעבדה משלבת מדעי החברה, הנדסה ולימודי סביבה כדי להתמודד עם אתגרים עולמיים מורכבים. החזון של פרופ’ פישמן הוא לשלב מחקר מדעי קפדני עם מעורבות קהילתית אמיתית, ולפתח פתרונות חדשניים ובני-קיימא. בלמעלה מ-25 פרויקטים ב-7 מדינות, סטודנטים וסטודנטיות, חוקרות וחוקרים משתפים פעולה עם קהילות מקומיות, משלבים טכנולוגיה עם ידע מקומי, אוספים נתונים ומעודדים אנשים לנהל את המשאבים שלהם. החל מפרויקטים של איכות מים בצ’נאי ועד אנרגיה מתחדשת, ניהול פסולת ועמידות לאקלים, המעבדה מראה ששינוי אמיתי מתרחש כאשר תובנות מדעיות משתלבות עם העצמה קהילתית.

אגרי-גורו מגלם את הגישה הזו. הוא ממחיש כיצד טכנולוגיה, הקשבה ושיתוף פעולה עם הקהילה יכולים להביא לשינוי ממשי. עבור הסטודנטים והסטודנטיות בפרויקט, מדובר בלימוד מעשי בעבודת צוות, גמישות וחדשנות. עבור החקלאים, זהו כלי שמספק ייעוץ, ביטחון ושיפור מוחשי בחייהם ובתוצרתם.

מאוניברסיטת תל אביב אל הכפר בהודו

בקיץ 2025 יצאו סטודנטים וסטודנטיות לאוטר פראדש כדי לבדוק ולשפר את אגרי-גורו בשטח. עמית ישראלי, סטודנט שנה שנייה לפכ"מ, תיאר את השגרה היומית: "במרבית הימים קמנו עם כוס קפה ויצאנו לשטח. קיימנו פגישות בכפרים כדי לפגוש את החקלאים, להסביר להם על אגרי-גורו ולקבל מהם משוב. לאחר שתי-שלוש פגישות ביום, חזרנו למקום מגורינו והטמענו את מה שלמדנו בבסיס הנתונים של הצ’אטבוט. למשל, אם החקלאים זקוקים למידע נוסף על נושאים מסוימים - הוספנו אותו למערכת. העצה שלי לסטודנטים אחרים היא להיות פתוחים: הודו מאוד שונה מתל אביב. שיתוף הפעולה עם סטודנטים אחרים מהפקולטות השונות הוא המפתח. כשעייפים, אתם מעודדים אחד את השני. אף שאני מגיע מרקע פכ"מ, למדתי כל כך הרבה על חקלאות והשפעת הטכנולוגיה במדינות מתפתחות. אני בהחלט אחזור להודו עם מטרה."

סשה פורטיאנסקאיה, סטודנטית בתוכנית לתואר שני בפיתוח בר קיימא, תיארה את הצד הטכני של העבודה: "הלכנו מכפר לכפר, ממשרד ממשלתי למשרד ממשלתי, ויצרנו ובדקנו מודל בינה מלאכותית עבור אגרי-גורו. קבלת המשוב וההתאמות של המערכת הייתה חוויה מדהימה. כל יום מביא אנשים חדשים, תרבויות ואתגרים חדשים, ואתה חייב להיות גמיש ופתוח. זו הייתה חוויה משנה חיים."

לא כל האתגרים היו טכנולוגיים. מור שירן, סטודנטית אורחת ממכללת תל-חי, סיפרה על המכשולים התרבותיים והשפתיים: "באזורים שבהם התושבים לא ידעו אנגלית, הסתמכנו על Google Translate ועל יצירתיות. התושבים היו כל כך נרגשים לראות חוקרים זרים – סקרנים, תומכים, והם אוהבים את ישראל. תמיד קיבלו אותנו בחיוך ועם כיבוד. בשטח, הדברים יכולים להשתנות ב-180 מעלות בתוך יום, ואתה לומד להתמודד עם השינויים. לומדים להוביל פרויקט ולהוציא לפועל את הרעיונות שלך."

הפיילוט באוטר פראדש היה חלק מיוזמה רחבה יותר לדיגיטציה של שירותי ממשל, בשיתוף הממשל המקומי, אוניברסיטת קולומביה ואוניברסיטת אמריטה. אוטר פראדש הוא מחוז ענקי – אילו היה מדינה, היא הייתה השישית בגודלה בעולם.

המחקר הובל על ידי מעבדתו של פרופ' בועז ברק והדוקטורנטית ענבר פישר מבית הספר סגול למדעי המוח ומבית הספר למדעי הפסיכולוגיה בפקולטה למדעי החברה ע"ש גרשון גורדון, בשיתוף עם מעבדותיהם של פרופ' בן מעוז מהמחלקה להנדסה ביו-רפואית בפקולטה להנדסה ע"ש איבי ואלדר פליישמן, ופרופ' שני שטרן מהמחלקה לנוירוביולוגיה באוניברסיטת חיפה.  המאמר פורסם בכתב העת היוקרתי Science Advances.

"אוטיזם הוא הפרעה נוירו-התפתחותית שכיחה, הנגרמת ממגוון גורמים, בהם מוטציות גנטיות", מסביר פרופ' ברק. במעבדתו נחקרת מוטציה בגן SHANK3, האחראית לכ-1% ממקרי האוטיזם בעולם. "חלבון שמקודד על ידי SHANK3 ממלא תפקיד קריטי בעיגון קולטנים החיוניים לתקשורת בין תאי עצב, ולכן פגיעה בו משבשת את פעילות המוח. המחקר הנוכחי שלנו מתמקד במנגנונים חדשים ולא מוכרים שבהם המוטציה משפיעה על התפתחות המוח, וגורמת לליקויים הקשורים לאוטיזם".

צוות המחקר התמקד בשני מרכיבים במוח שטרם נחקרו לעומק בהקשר זה: תאי תמך שנקראים אוליגודנדרוציטים, ורקמת המיאלין שמיוצרת על ידם. רקמת המיאלין הינה רקמה שומנית העוטפת את שלוחות תאי העצב (אקסונים), ומשמשת כחומר מבודד, בדומה לשכבת הבידוד העוטפת כל כבל חשמלי שאנחנו מכירים. כאשר המיאלין אינו תקין, האותות החשמליים העוברים בשלוחות עלולים לזלוג החוצה, וכך משתבשת העברת המסרים בין אזורי המוח, והתפקוד המוחי נפגע. הצוות נעזר בהנדסה גנטית כדי ליצור מודל לאוטיזם בעכברים, על ידי גרימת מוטציה בגן SHANK3, שזהה בדיוק למוטציה הקיימת אצל בני אדם עם סוג זה של אוטיזם.

"באמצעות המודל מצאנו שהמוטציה בגן גורמת לפגיעה כפולה בהתפתחות ובתפקוד התקין של המוח: ראשית, גילינו שכמו בתאי העצב, גם באוליגודנדרוציטים, החלבון SHANK3 הינו קריטי לעיגון ולתפקוד התקין של קולטנים הקולטים אותות כימיים (נוירוטרנסמיטורים ואחרים) מתאים שכנים. המשמעות היא שהחלבון הפגום המאפיין אוטיזם משבש את העברת המסרים לתאי התמך החיוניים הללו. שנית, בעקבות הפגיעה בתפקוד ובהתפתחות של האוליגודנדרוציטים משתבש גם ייצור המיאלין על ידם. המיאלין הפגום אינו מבודד כראוי את שלוחות תאי העצב, וכך פוגע ביעילות הולכת האותות החשמליים בין תאי המוח ובסנכרון הפעילות החשמלית בין אזורי המוח השונים. במודל שלנו מצאנו פגיעה במיאלין באזורים רבים במוח, וראינו שהתנהגות העכברים נפגעה כתוצאה מכך".

^{פרופ' בועז ברק והדוקטורנטית ענבר פישר} 

לתקן את מה שמקולקל

בהמשך ביקשו החוקרים לבחון שיטה אפשרית לתיקון השיבוש שנגרם על ידי המוטציה, בתקווה שניתן יהיה בעתיד להשתמש בגישה זו גם בבני אדם. "הפקנו אוליגודנדרוציטים ממוח של עכבר עם מוטציה בגן SHANK3, ובאמצעות טיפול גנטי החדרנו לתוך התאים מקטע DNA המכיל את הרצף התקין של הגן SHANK3 האנושי. המטרה הייתה לאפשר לגן התקין לקודד חלבון תקין, אשר יוכל לבצע את התפקיד החיוני בתא, במקום החלבון הפגום. ואכן, לשמחתנו, תאים עם מוטציה שטופלו בטיפול הגנטי ביטאו חלבון SHANK3 תקין, שאיפשר בנייה של מערך חלבונים תקין לעיגון הקולטנים הדרושים לקליטת האותות החשמליים. במילים אחרות: הטיפול הגנטי שפיתחנו תיקן את אתרי התקשורת באוליגודנדרוציטים, אשר חיוניים להתפתחות ולתפקוד תקין של תאים אלה לשם ייצור המיאלין במוח", מסבירה ענבר פישר.

^{בטור השמאלי: אוליגודנדרוציטים, גדולים ומפותחים ומיצרים מיאלין באופן תקין בחיה בריאה, ואצל חיות המודל לא. בטור האמצעי: צילום במיקרוסקופ אלקטרונים של המיקרוסטרוקטורה של המיאלין. בטור מימין: הקישוריות המוחית. ככל שיש יותר סיבים (אקסונים) ועליהם יותר מיאלין, נראה יותר מסילות צבעוניות שמקשרות בין איזורי מוח שונים}

כדי לתקף את הממצאים מעכברי המודל הפיק צוות המחקר תאי גזע מתאי עור של נערה עם אוטיזם כתוצאה ממוטציה בגן SHANK3 (זהה לזו שבעכברים). מתאי גזע אלה יוצרו אוליגודנדרוציטים אנושיים שהמטען הגנטי שלהם זהה בדיוק לזה של הנערה. באוליגודנדרוציטים הללו נמצאו בעיות דומות לאלה שהתגלו במקביליהם העכבריים.

פרופ' ברק מסכם כי המחקר חשף שני מנגנונים חדשים באוטיזם גנטי: פגיעה בתאי התמך מסוג אוליגודנדרוציטים, שמובילה לפגיעה במיאלין. "ממצא זה חשוב להבנת אוטיזם, כיוון שמדגיש את תפקידו של מיאלין פגום במחלה ואת תפקודו של חלבון SHANK3 בשמירה על מצע לקליטת מסרים. בהיבט הרפואי, המחקר מצביע על הצלחת טיפול גנטי לשיפור תפקוד האוליגודנדרוציטים בעכברים, מה שמאפשר תקווה לפיתוח טיפולים גנטיים לבני אדם, אשר יובילו בין היתר לתיקון תהליך ייצור המיאלין במוח. בנוסף, עצם ההבנה שלפגיעה במיאלין יש חשיבות באוטיזם (עם או בלי קשר לגן SHANK3) פותחת כיוונים חדשים להבנת המנגנונים המוחיים המעורבים באוטיזם, כמובן בשאיפה לפיתוח טיפולים עתידיים".

המחקר נערך בהובלת פרופ' רות אשרי-פדן ופרופ' רני אלקון מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית של האדם וביוכימיה בפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר ובית ספר סגול למדעי המוח וצוות החוקרים במעבדות בהובלת מזל כהן גולקר, נעמה מסיקה, אהובית דוד ומאי אשל. המאמר פורסם בכתב העת PLOS Biology.

"אחד האתגרים הגדולים בחקר הגנטיקה כיום הוא פיענוח מנגנונים גנטיים שגורמים למחלות מורכבות, כלומר כאלה שאינן נגרמות על ידי פגם בגן ספציפי ומזוהה, אלא על ידי שילוב של מספר גורמים גנטיים וסביבתיים", מסבירה פרופ' אשרי-פדן ומרחיבה "מדובר במגוון רחב מאוד של מחלות, בהן סוכרת, מחלות מעי ומחלות נפש לסוגיהן. במחקר שלנו התמקדנו במחלת העיניים AMD (Age-related Macular Degeneration), או בשמה העברי 'ניוון מקולרי גילי', שבה מתנוון אזור מרכז הרשתית. המחלה פורצת על פי רוב בגיל המבוגר ומהווה גורם מוביל לאובדן ראייה בעולם המפותח".

"ל-AMD יש מרכיב גנטי משמעותי. מחקרים שהשוו בין הגנום של אנשים חולים ובריאים זיהו הבדלים במספר אזורים בגנום, שקשורים ככל הנראה לגורמי סיכון למחלה. עם זאת, ההבדלים בגנום לא אותרו בתוך גן ספציפי כלשהו, אלא באזורים הנרחבים שבין הגנים, שתפקידם ואופן תפקודם אינם מוכרים למדע עד היום. מצב דומה התגלה במגוון רחב של מחלות גנטיות מורכבות נוספות. למעשה, המצב כיום הוא שמחקרים השוואתיים יודעים לזהות אזורים שלמים בגנום שככל הנראה קשורים למחלה, אך קשה מאוד לשים את האצבע על מאפיין מסוים באותם אזורים, ולהגדירו כגורם סיכון. במחקר שלנו ביקשנו לתת מענה לסוגיה זו", מוסיף פרופ' אלקון.

לא מצליחים להיקשר

המחקר התמקד בתאים של רקמה בעין המכונה אפיתל פיגמנטרי, שהיא רקמת תמך התומכת בקולטני האור ברשתית (פוטורצפטורים), וחיונית להתפתחותם ולהישרדותם לכל אורך החיים. לדברי החוקרים, רקמה זו נפגעת כבר בשלבים הראשונים של מחלת ה-AMD.

"ראשית, ביקשנו להבין את המנגנון הגנטי שמפעיל ומבקר את הפעילות הייחודית של תאי האפיתל הפיגמנטרי. באמצעות סדרת ניסויים שכללה ביטול חלבונים שונים במודל של עכברים ובתאים אנושיים, הצלחנו לזהות שני חלבונים מרכזיים הקרויים LHX2  ו-OTX2, שמכתיבים יחדיו את ביטוים של גנים רבים שהם ייחודיים לרקמה זו. מדובר בחלבונים מסוג 'חלבוני שיעתוק', שתפקידם להיקשר לאתרים מסוימים ב-DNA שבתא, ובדרך זו לקבוע אילו גנים יתבטאו באותו תא", מסבירה פרופ' אשרי-פדן.

האתגר הבא היה למפות היכן בדיוק בגנום ממוקמים שני החלבנים. לשם כך נעזרו החוקרים בטכנולוגיה החדשנית בשם ChIP-seq, שהיא שיטת ריצוף המאפשרת זיהוי של אתרי קישור בהם נקשרים חלבונים ל-DNA. פרופ' אלקון: "מצאנו ששני החלבונים נקשרים לאתרים סמוכים זה לזה בגנום. יותר מכך, התברר שמדובר באתרים בגנום שזוהו בעבר כקשורים לגורמי סיכון ל-AMD (כלומר רצפים שנמצאו בהם הבדלים בין אנשים בריאים לחולים). אנחנו משערים שבעקבות השינויים ברצפי ה-DNA באותם אזורים מתקשים חלבוני השיעתוק לזהות את אתרי הקישור על פני הגנום ולהיקשר אליהם. כתוצאה משיבוש זה יורד ביטויו של הגן הסמוך המבוקר על ידי חלבוני השיעתוק (ידוע כי הגן מקודד תעלת יונים בעלת חשיבות לתפקוד העין). הירידה בפעילות הגן פוגעת ברקמה כולה, וכך עולה הסיכון להתפתחות המחלה."

"במחקר שלנו זיהינו שני חלבונים הקשורים לגורמי סיכון למחלת העיניים הגנטית המורכבת AMD. כמו כן הצלחנו למפות לראשונה את מיקומם של החלבונים האלה בגנום, ומצאנו כי הם פועלים באזור שזוהה בעבר כקשור לסיכון ללקות במחלה. הממצאים שלנו מעמיקים את הבנתנו בנוגע לתפקידם ולאופן תפקודם של רצפים גנומיים שנמצאים מחוץ לגנים, שהיו עד היום בגדר תעלומה, וכיצד הם מעורבים במחלות גנטיות מורכבות. אנחנו מאמינים ששיטת המחקר החדשנית שהניבה את ההצלחה תאפשר בעתיד זיהוי ומיפוי של מנגנונים גנטיים רבים נוספים הקשורים למחלת ה-AMD ולמחלות גנטיות מורכבות אחרות", מסכמת פרופ' אשרי-פדן.

^{פרופ' רות אשרי-פדן}

גיוון מגדרי וגיוון אתני במקום העבודה אינם רק עניין של מוסר או תקינות פוליטית, לדברי פרופ' תלמה לובל מבית הספר למדעי הפסיכולוגיה של אוניברסיטת תל אביב. לובל מסביר שגיוון, למעשה, תורם להצלחתן של חברות וארגונים ברחבי העולם.

במחקרה מציגה לובל שפע של עדויות אמפיריות לכך שגיוון מגדרי ואתני משפר את ביצועי חברות וארגונים - עד כדי שיפור של 58% בקבלת ההחלטות. היא מזכירה כדוגמה דו"ח משנת 2008, שלדבריה, "מצא שבין החברות שנכללו ברשימת Fortune 500, אלו שהדירקטוריון שלהן כלל יותר נשים השיגו תוצאות פיננסיות טובות יותר".

יותר נקודות מבט

בדוגמה אחרת, חוקרים ממכון המחקר קרדיט סוויס סקרו 2,360 חברות ומצאו כי לאלו שהדירקטוריון שלהן כלל לפחות אישה אחת, היו ביצועים טובים יותר מאלה שהדירקטוריון שלהן מורכב מגברים בלבד. דו"ח מקינזי בחן את ההשפעה של מגדר ומגוון רב לאומי על הביצועים הפיננסיים של חברות. החוקרים בחנו את הרכב הדירקטוריונים של 180 חברות בצרפת, גרמניה, בריטניה וארצות הברית בשנים 2008 עד 2010, והתוצאות היו ברורות: ההצלחה הפיננסית של החברות שאופיינו בגיוון הייתה גבוהה משמעותית. מאלה שהיו פחות מגוונים". לדברי פרופ' לובל, מחקרים אלו ואחרים מוכיחים בבירור שגיוון מציע יתרונות משמעותיים לחברות ומשפר את תפקודן, שכן אנשים מרקעים שונים מביאים איתם מגוון נקודות מבט וסוגי ידע, והמגוון הזה תורם לחדשנות ויצירתיות: "כשאתה מביא אנשים עם דעות שונות לחדר, תהליך קבלת ההחלטות הופך מורכב יותר, והמשתתפים לוקחים יותר מידע בחשבון. ככל שישמעו יותר נקודות מבט וחוות דעת, כך גדלים הסיכויים להגיע לפתרון טוב יותר".

הגיוון במקום העבודה, למעשה, משפר את הביצועים גם אם נקודות המבט המגוונות לא נשמעות כלל. לדברי פרופ' לובל, "החוקרים בחנו את השפעת הגיוון במוצא הגזעי על קבלת החלטות וביצועי סוחרים בשוק ההון. הם הזמינו אנשים עם רקע פיננסי להשתתף במחקר, והכשירו אותם לחשב את הערך הפנימי של מניות. לאחר מכן, המשתתפים חולקו לקבוצות עם אופי הומוגני או מגוון. הקבוצות המגוונות כללו לפחות אדם אחד ממוצא שונה משאר המשתתפים. החוקרים ערכו את המחקר שלהם בשני שווקים - צפון אמריקה ודרום מזרח אסיה. בצפון אמריקה, הקבוצה ההומוגנית כללה רק סוחרים לבנים, בעוד שהקבוצה המגוונת כללה סוחר אחד ממוצא אפרו-אמריקאי ואחד ממוצא לטיני. באסיה, הקבוצה ההומוגנית הורכבה מסוחרים סינים בלבד, והקבוצה המגוונת כללה גם סוחרים ממלזיה והודו.

התוצאות היו מדהימות: חברי הקבוצות המגוונות הפגינו רמת דיוק גבוהה משמעותית בתמחור המניות מאשר הקבוצות ההומוגניות. יכולתם לנקוב במחיר המשקף את השווי האמיתי של הנכסים הייתה גבוהה ב-58%. "חברי הקבוצות ההומוגניות נטו לשלם מחירים בלתי סבירים ומופקעים, שהיו רחוקים מהשווי האמיתי של המניות, לעומת אלה שצוטטו על ידי הקבוצות המגוונות. במילים אחרות, הסיכוי להיווצרות בועה מסוכנת היה גבוה יותר כאשר המסחר בוצע על ידי קבוצה הומוגנית, ונמוך יותר כאשר הסוחרים השתייכו לקבוצות אתניות שונות. זה היה ממצא מפתיע שעשויות להיות לו השלכות מרחיקות לכת: עצם נוכחות המיעוטים שינתה את מגמת קבלת ההחלטות".

פרופ' תלמה לובל

חוות דעת חיצונית

בספרה, Whatever Works, שפורסם בארצות הברית ב-2020, מציגה פרופ' לובל ממצאים שמרחיקים הרבה מעבר לעולם העבודה והעסקים: מחקר שערכו פרופ' ריצ'רד פרימן והדוקטורנט שלו ווי הואנג מאוניברסיטת הרווארד השווה 2.5 מיליון מאמרים שפורסמו בכתבי עת מדעיים, ומצא שמאמרים שמחבריהם הגיעו מרקע אתני מגוון זכו ליותר אזכורים וציטוטים בספרות המדעית. "מחקרים רבים מראים שעבודה בצוות מגוון תורמת לקבלת החלטות טובה יותר", מסכמת פרופ' לובל. "לאור זאת, כדאי שתסתכלו סביב בפעם הבאה שאתם עובדים על פרויקט משותף. האם כל חברי הצוות שלך מאותו מגדר וקבוצה אתנית כמוך? אם התשובה חיובית, עליך לשקול היטב את כל האפשרויות שלך ולהימנע מלקבל החלטות מידיות. סביר להניח שתפיקו תועלת מלקבל חוות דעת חיצונית. כשמקימים צוות, כוח משימה או ועדה, נסו לכלול כמה שיותר אנשים ממגוון קבוצות אתניות, מגדרים ורקעים".

המחקר נערך בהובלת החוקרים ד"ר רועי לוי מבית הספר לכלכלה בפקולטה למדעי החברה ע"ש גרשון גורדון, פרופ' אלכסיי מקארין (Alexey Makarin) מאוניברסיטת MIT בארה"ב ופרופ' לוקה ברגיירי (Luca Braghieri) מאוניברסיטת בוקוני (Bocconi) באיטליה. המחקר פורסם בכתב העת היוקרתי American Economic Review , מכתבי העת הבינלאומיים החשובים בתחום הכלכלה, ואף זכה בפרס יוקרתי בכנס 2022 Econometric Society European Meeting (ESEM).

"אמנם לאורך השנים מחקרים רבים מצאו מתאם בין שימוש ברשתות לבין תסמינים נפשיים שונים, אך במרבית המקרים הקשר הוא נסיבתי ולא ניתן לקבוע בבירור שהשימוש ברשתות החברתיות הוא אכן הגורם לבעיות הנפשיות. במחקר הנוכחי אנחנו נקטנו בשיטת מחקר ייחודית שאפשרה לנו לבסס טענה זו", מסביר ד"ר רועי לוי.

לצורך המחקר, חזרו כאמור החוקרים לשנת לידתה של רשת פייסבוק, 2004, באוניברסיטת הרווארד בארה"ב. החוקרים מסבירים שבעת השקתה הייתה פייסבוק פתוחה אך ורק לסטודנטים באוניברסיטת הרווארד, כלומר בעלי כתובת אימייל של הרווארד. הרשת זכתה להצלחה מסחררת ובמהרה היא התרחבה לאוניברסיטאות נוספות בארה"ב ומחוצה לה, עד שבספטמבר 2006 היא נפתחה לכולם.

שיטת המחקר הייחודית ניצלה את השנתיים וחצי בהן התפשטה פייסבוק בהדרגה, כדי להשוות בין המצב הנפשי של סטודנטים שנחשפו אליה לזה של אלה שלא. לדברי החוקרים, מצב זה אפשר תנאי מחקר הדומים ל'ניסוי טבעי', שאינו אפשרי כיום, כאשר מיליארדי בני אדם משתמשים במספר רב של רשתות חברתיות. שיטת המחקר מיזגה מידע משני בסיסי נתונים: נתוני ההתפשטות של פייסבוק באוניברסיטאות בארה"ב שאספו החוקרים, לצד סקר בריאותי בשם National College Health Assessment, שנערך מעת לעת במכללות בארה"ב ומשקף את מצב הבריאות בכל מכללה בזמן אמת.

"התמקדנו באותן שאלות בסקר הנוגעות לבריאותם הנפשית של המשיבים. כך קיבלנו מדגם גדול בעל משמעות סטטיסטית. המדגם אפשר לנו לאתר שינויים בבריאות הנפשית לאחר חדירתה של רשת פייסבוק, לא ברמת הפרט אלא ברמת המכללה. כך, בנוסף להשפעה הישירה של הרשת החברתית על משתמשיה, יכולנו לבחון גם השפעה עקיפה על מי שלא השתמש בה באופן אישי, אך חי בסביבה שבה הרשת נוכחת", מסביר ד"ר לוי.

"הגישה לפייסבוק הגדילה ב-7% את מספר הסטודנטים שסבלו מדיכאון שהקשה על תפקודם לפחות פעם אחת בשנה שקדמה לסקר, ואת מספר הסובלים מהפרעת חרדה בכ-20%"

הופעת הבמה החברתית לתופעת ה'נהנים יותר'

החוקרים בנו מדד שהסתמך על כ-15 שאלות בסקר שנמצאו רלוונטיות, בהן התייחסו הנשאלים למצבם הנפשי בשנה האחרונה. הם מצאו ירידה מובהקת סטטיסטית בבריאות הנפשית אחרי הגעתה של פייסבוק לקמפוס, בעיקר בכל הנוגע למצבי דיכאון וחרדה. בין הממצאים: הגישה לפייסבוק הגדילה ב-7% את מספר הסטודנטים שסבלו מדיכאון שהקשה על תפקודם לפחות פעם אחת בשנה שקדמה לסקר, ואת מספר הסובלים מהפרעת חרדה בכ-20%; אחוז הסטודנטים שעל פי התשובות לסקר צפויים לסבול מדיכאון קליני עלה מ-25% ל-27%; ושיעור הסטודנטים שציינו שלימודיהם נפגעו כתוצאה מדיכאון ו/או חרדה עלה מ-13% ל-16%. ועוד: עוצמת השפעתה הנפשית של פייסבוק הגיעה לכרבע מזו של אובדן עבודה, ולכ-85% מהפער בין המצבי הנפשי של סטודנטים עם חוב כלכלי לזה של סטודנטים בלי חוב, כאשר אובדן עבודה וחוב הינם שני גורמים הידועים כבעלי השפעה חזקה על הבריאות הנפשית.

"במחקר זה בדקנו את השפעת פייסבוק בתחילת דרכה על בריאותם הנפשית של סטודנטים שנחשפו אליה ישירות או בעקיפין, וזיהינו השפעה שלילית בעלת מובהקות סטטיסטית. הסיבה לכך נתונה לפרשנות. אנחנו סבורים שגם אז, כמו היום, אנשים השתמשו ברשת החברתית כדי להשוות את עצמם למשתמשים אחרים, ולכן הנפגעים העיקריים היו אלה שמלכתחילה היו במצב רגיש להשוואות מעין אלה. כדי לבחון זאת הסתמכנו על נתונים נוספים מסקר הבריאות הכללי, מהם עלתה, לדוגמה, פגיעות גבוהה יחסית של סטודנטים שהתגוררו מחוץ לקמפוס ולכן לא לקחו חלק במעגל החברתי של המכללה, ושל סטודנטים שהיה להם חוב בכרטיסי האשראי, ונחשפו ברשת לחבריהם האמידים יותר לכאורה.

"כמו כן מצאנו כי, למרות שצריכת האלכוהול בקרב הסטודנטים לא השתנתה משמעותית, לאחר הגעת פייסבוק יותר סטודנטים האמינו שחבריהם שותים יותר אלכוהול, כלומר 'נהנים מהחיים' יותר מהם. כידוע, גם היום, כשכולנו מכירים היטב את הרשתות החברתיות, הן מייצרות קנאה, והמשתמשים מתקשים לתפוס שהן אינן משקפות בהכרח את המציאות כפי שהיא. לא כל שכן לפני 18-16 שנה, כשהתופעה עוד הייתה חדשה לחלוטין", מסכם ד"ר לוי.

^{ד"ר רועי לוי}